Mycotoxin là hóa học đa dạng, đại diện cho nhiều gia đình hóa học, và phạm vi trọng lượng phân tử từ c. 200-500.
Một định nghĩa thực tế của một độc tố mycotoxin là một chất chuyển hóa do nấm gây ra một hiệu ứng không mong muốn ở động vật tiếp xúc. Các hiệu ứng không mong muốn, bệnh gây ra bởi độc tố mycotoxin là một mycotoxicosis (Nelson và cộng sự, 1993.). Tiếp xúc thường thông qua tiêu thụ thức ăn bị ô nhiễm, mặc dù da tiếp xúc hay hít phải mycotoxin nhất định cũng có thể gây ra phản ứng không mong muốn. Mycotoxin triển lãm rộng và biến sinh học ảnh hưởng ở động vật. Mycotoxin có thể gây thiệt hại cho hệ thống cơ quan, làm giảm sản xuất và sinh sản và bệnh tăng giảm miễn dịch.
Một số mycotoxin là chất gây ung thư. Một số mục tiêu cho gan, thận, đường tiêu hóa hoặc hệ thống sinh sản. Các triệu chứng khác nhau, bao gồm cả tiêu thụ nhiều thức ăn giảm, sử dụng thức ăn nghèo, giảm cân, giảm hiệu suất, hiệu ứng estrogen, nôn mửa, tiêu chảy, rối loạn thần kinh, hoại tử mô, xuất huyết, các khối u, phá thai và tử vong.
Do khuôn gây ra vấn đề động vật hoặc làm khuôn mẫu đơn giản chỉ sản xuất độc tố mycotoxin cho mục đích đó?
Không có lý do khẳng định cho sự tồn tại của mycotoxin. Hầu hết các lý thuyết cho rằng mycotoxin tồn tại để bảo vệ hoặc tăng cường sự tồn tại của nấm. Gần đây đầu cơ là mycotoxin tăng khả năng của các loại nấm sản xuất độc tố mycotoxin gây ra một bệnh thực vật, từ đó giúp tạo ra một môi trường thuận lợi cho sự phát triển của nấm (CAST, 2003). Trong thí nghiệm, Fusarium graminearum và F. verticillioides đã được biến đổi gen để chúng sẽ không sản xuất trichothecenes hoặc fumonisins, tương ứng. Kết quả là hỗn hợp, chứng minh rằng trichothecenes đóng một vai trò quan trọng trong đầu bạc lá lúa mì và ngô thối tai gây ra bởi F. graminearum (Desjardins và Hohn, năm 1997;. Harris et al, 1999), nhưng đó không phải fumonisins cho thối tai gây ra ngô bởi F. verticillioides (Desjardins và cộng sự, 2002.).
Nó cũng có thể là ức chế miễn dịch ở động vật bởi mycotoxin nhất định trong thực tế, một cơ chế để cho phép nhiễm do nấm. Một số loại nấm gây bệnh truyền nhiễm là những tác nhân gây ra một bệnh nấm (nấm nhiễm trùng) mà có một ảnh hưởng bất lợi trên các động vật chủ. Aspergillus fumigatus được cho là một mốc khá phổ biến ở hay cả hai (Shadmi et al, 1974.) và thức ăn ủ chua (Cole et al., 1977). Aspergillus fumigatus đã được đề xuất như là tác nhân gây bệnh liên quan với hội chứng ruột xuất huyết nấm ở bò sữa, trong đó cũng đã được quy cho nhiễm trùng Clostridial và các yếu tố khác (Puntenney et al, 2003.). mycoses như vậy xảy ra ở động vật ức chế miễn dịch. Bò sữa được miễn dịch đàn áp ở cho con bú sớm. Aspergillus fumigatus cũng sản xuất một độc tố mycotoxin, gliotoxin, mà là một ức chế miễn dịch. Có thể là miễn dịch đàn áp bởi gliotoxin là một cơ chế cho phép nhiễm do nấm. Gliotoxin được tìm thấy trong lavages phúc mạc từ chuột innoculated và nhiễm A. fumigatus (Eichner và cộng sự, 1988.). Gliotoxin cũng đã được tìm thấy trong tự nhiên, bầu vú của con bò bị nhiễm bệnh với A. fumigatus, trong khi mycotoxin khác được biết đến sản phẩm của loại nấm này đã vắng mặt (Bauer et al, 1989.). Tương tác với mycotoxin trichothecene cũng có thể là một yếu tố trong bệnh nấm xuất hiện của một vì giảm miễn dịch tế bào có thể làm giảm sự đề kháng với bệnh nấm một. Niyo et al. (1988a, b), cho thấy tiếp xúc với chất độc thỏ-2 T đã có sự giảm sút trong thực bào của bào tử nấm Aspergillus fumigatus bởi các đại thực bào phế nang và gia tăng mức độ nghiêm trọng của aspergillosis thử nghiệm. Richard (1991) đã gợi ý rằng mycologists y tế cần xem xét khía cạnh này của bệnh nhiễm trùng gây ra bởi bất kỳ loại nấm toxigenic, đặc biệt là những hợp chất ức chế miễn dịch sản xuất. Nấm Aspergillus fumigatus tác nhân gây bệnh bao gồm, Candida albicans, Candida âm đạo và một số loài Fusarium.
Nấm là những sinh vật xấu đi. Vì vậy, thức ăn mà họ phát triển được xuống cấp và có giá trị dinh dưỡng thay đổi bao gồm giảm protein, chất béo và carbohydrates, mà có thể ảnh hưởng đến hiệu suất và sức khỏe (DiConstanzo et al, 1995.). Cook và Ngô (1991) chia thành từng nhóm một số thay đổi dinh dưỡng trong thức ăn xảy ra với nấm mốc phát triển bao gồm cả việc giảm lysine và thiamin và tăng chất xơ. Một số các tương tác của mycotoxin với các chất dinh dưỡng đã được xem xét (Schaeffer và Hamilton, 1991).
Làm thế nào nhiều mycotoxin tồn tại - mức độ thường xuyên được họ tìm thấy?
Hàng trăm mycotoxin đã được xác định, nhưng khác hơn là mycotoxin lớn, hầu hết chưa được nghiên cứu rộng rãi và thậm chí ít có phương pháp tốt về phân tích sẵn có. Các lớp học chính của mycotoxin là aflatoxins, zearalenone, trichothecenes, fumonisins, ochratoxin A và ancaloit ergot này. Những mycotoxin là những nguyên nhân có thể của mycotoxicoses ở bò sữa và vật nuôi khác bởi vì chúng xảy ra thường xuyên hơn và có tiềm năng gây độc tính. Tuy nhiên, có nhiều báo cáo về mycotoxicoses đã xảy ra như là kết quả của những độc tố mycotoxin được phân loại là nhỏ trong tầm quan trọng (CAST, năm 2003; Lacey, 1991).
Riley (1998) đưa ra một lập luận rằng chỉ có một tỷ lệ nhỏ của mycotoxin vẫn chưa được xác định. Một nhân tố hỗ trợ ý tưởng này là tỷ lệ cao mycotoxin mới phát hiện ra. Để tiếp tục hỗ trợ ý tưởng này, Riley (1998) trích dẫn các sự kiện sau đây, mà chúng tôi đã tự do để ngưng tụ. Riley (1998) lưu ý rằng Hawksworth (1991) ước tính rằng có thể có bao nhiêu là 1.500.000 loài nấm trên thế giới, nhưng chỉ có khoảng 69.000 hiện đang xác định. Turner (1978) và Turner và Aldridge (1983), cataloged 3200 chất chuyển hóa trung sản xuất bởi 1.600 loài nấm, hoặc hai chất chuyển hóa trung học mỗi loài nấm. Cole và Cox (1981) phân loại 10% các chất chuyển hóa trung nấm như mycotoxin. Nếu có thực sự là 1.500.000 loài nấm và nếu mỗi sản xuất hai chất chuyển hóa trung học và nếu 10% của các chất chuyển hóa phụ là mycotoxin, có khả năng 300.000 mycotoxin. Dè dặt hơn, nếu có 100.000 loài nấm sản xuất 200.000 chất chuyển hóa trung học, có thể có 20.000 mycotoxin trong tự nhiên. Tiềm năng, mycotoxin tồn tại nhiều hơn đã được xác định. Số lượng có tiềm năng lớn của mycotoxin không xác định và thực tế là phòng thí nghiệm phân tích thương mại không có sẵn cho rất nhiều độc tố mycotoxin xác định cho thấy rằng một mycotoxicosis có thể xảy ra mà không có bất kỳ khả năng xác định các độc tố mycotoxin, hoặc tất cả các độc tố mycotoxin, mà có thể tương tác để sản xuất mycotoxicosis.
Tần số của sự xuất hiện của mycotoxin và tỷ lệ thức ăn có nhiễm cho thấy tiếp xúc với động vật là cao. FAO đã gợi ý rằng 25% các loại cây trồng trên thế giới bị ảnh hưởng (CAST, 1989). Chắc chắn các sản phẩm nguyên liệu nông nghiệp có nhiều khả năng bị ô nhiễm hơn so với việc cung cấp thực phẩm của con người. Mycotoxin có mặt trên toàn thế giới với một số khác biệt địa lý chủ yếu là hệ quả từ sự khác biệt về khí hậu. Có sự khác biệt trong mycotoxin theo loại thức ăn gia súc. Phổ biến và nồng độ được biến theo năm, dự kiến vì sự biến động hàng năm trong điều kiện thời tiết và nhấn mạnh nhà máy được biết đến để ảnh hưởng đến sự hình thành độc tố mycotoxin (Coulumbe, 1993). Tóm lược của các cuộc điều tra cho thấy tỷ lệ mắc và nồng độ các độc tố mycotoxin trong thức ăn động vật khác nhau đã được công bố (CAST, năm 2003; Wood, năm 1992; Gỗ và Trucksess, 1998). Feed mẫu được gửi bởi nông dân Bắc Carolina trong khoảng thời gian năm 13 (Bảng 1) cho thấy mycotoxin trong thức ăn xảy ra thường ở nồng độ không phù hợp (chứng sưng có mủ và cộng sự, 1998.). Nó có thể kết luận rằng mycotoxin xảy ra thường xuyên trong một loạt các thức ăn và thường xuyên làm thức ăn cho động vật.
Những điều kiện nào hỗ trợ tăng trưởng khuôn và hình thành độc tố mycotoxin?
Có lẽ các độc tố mycotoxin sản xuất nấm lớn chi, về nghiên cứu tại Hoa Kỳ, là Aspergillus, Fusarium, và Penicillium. Nhiều loài nấm này tạo ra mycotoxin trong một loạt các thức ăn động vật. Claviceps spp. đặc biệt là trong hạt nhỏ và Epichloe và Neotyphodium trong cỏ cây roi nhỏ tất cả các sản ancaloit ergot. Những loại nấm và mycotoxin của họ cũng là một mối quan tâm, nhưng có mối quan hệ chủ-nấm cụ thể hơn so với làm Aspergillus, Fusarium, và nấm Penicillium. Mốc là nấm mọc ở các thuộc địa đa bào, so với nấm men được nấm đơn bào. Nấm mốc có thể phát triển và mycotoxin có thể được sản xuất trước thu hoạch hoặc trong quá trình lưu trữ, vận chuyển, chế biến, hoặc cho ăn. Nấm mốc phát triển và sản xuất độc tố mycotoxin có liên quan đến thời tiết cực đoan (nhà máy gây căng thẳng hoặc hydrat hóa của thức ăn dư thừa được lưu trữ), để thực hành lưu trữ không đầy đủ, chất lượng thức ăn gia súc thấp, và với điều kiện ăn bị lỗi. Nói chung, điều kiện môi trường - nhiệt, nước, và thiệt hại của côn trùng - nguyên nhân và căng thẳng cây trồng predispose cây trong lĩnh vực ô nhiễm độc tố mycotoxin. Bởi vì thức ăn có thể bị ô nhiễm trước khi thu hoạch, kiểm soát tăng trưởng nấm mốc bổ sung và hình thành độc tố mycotoxin là phụ thuộc vào quản lý lưu trữ. Sau khi thu hoạch, nhiệt độ, độ ẩm, và hoạt động của côn trùng là yếu tố chính ảnh hưởng đến ô nhiễm độc tố mycotoxin hạt thức ăn và thực phẩm (Coulumbe, 1993).
Nấm mốc phát triển trên một phạm vi nhiệt độ 10-40 ° C (50-104 ° F), một khoảng pH từ 4 đến 8, và từ trên 0,7 aw (độ ẩm tương đối cân bằng thể hiện dưới dạng số thập phân thay vì tỷ lệ phần trăm). Nấm mốc có thể phát triển trên thức ăn có chứa nhiều độ ẩm 12-13%. Trong ướt thức ăn như thức ăn ủ chua, độ ẩm cao giúp loại trừ không khí và nấm mốc phát triển chỉ khi oxy có sẵn. Các điều kiện thích hợp nhất cho sự phát triển nấm mốc có thể không được các điều kiện tối ưu cho sự hình thành độc tố mycotoxin trong phòng thí nghiệm. Ví dụ, Fusarium khuôn liên kết với aleukia tiêu hóa độc hại đã được báo cáo tăng trưởng prolifically ở 25-30 ° C mà không sản xuất độc tố mycotoxin nhiều, nhưng ở nhiệt độ gần như đóng băng với số lượng lớn các độc tố mycotoxin được sản xuất với sự phát triển nấm mốc tối thiểu (Joffe, 1986). Lĩnh vực ứng dụng của các thuốc diệt nấm mốc có thể làm giảm tăng trưởng, lần lượt giảm việc sản xuất độc tố mycotoxin. Tuy nhiên, sự căng thẳng hoặc gây sốc của thuốc diệt nấm để các sinh vật nấm mốc có thể gây tăng độc tố mycotoxin sản xuất (Boyacioglu và cộng sự, 1992;. Gareis và Ceynowa, 1994).
loài Aspergillus hoạt động bình thường phát triển ở nước thấp hơn và ở nhiệt độ cao hơn so với các loài Fusarium. Vì vậy, Aspergillus flavus và aflatoxin trong ngô được ưa chuộng bởi sự căng thẳng nhiệt và hạn hán kết hợp với khí hậu ấm hơn. loài Penicillium hoạt động phát triển tại nước tương đối thấp và nhiệt độ thấp và đang phổ biến ở xảy ra. nấm mốc Penicillium là phổ biến hơn trong lưu trữ hơn trong preharvest, nhưng có thể phát triển trong lĩnh vực này trong điều kiện rất ẩm ướt. Bởi vì cả hai Aspergillus và Penicillium có thể phát triển ở nước hoạt động thấp, họ được coi là nấm lưu trữ (Christensen et al., 1977).
Tăng trưởng của A. flavus có thể xảy ra ở độ ẩm 86-87% tương đối cân bằng (RH) (Davis và Diener, 1983). Trường nhiễm ngô với flavus A. (Wicklow, 1983) dự kiến khi nhiệt độ, bao gồm cả nhiệt độ ban đêm, là cao và có hạn hán căng thẳng. điều kiện tăng trưởng trong kết quả phía nam Hoa Kỳ độc tố aflatoxin thông thường của cây trồng, nhưng aflatoxin có thể được tìm thấy trong cây trồng ở các vùng khác trong những năm khi điều kiện thời tiết đang thuận lợi. Ví dụ, 8% số mẫu của hạt bắp miền Trung Tây Hoa Kỳ từ mùa hạn hán năm 1988 có aflatoxin (Russell và cộng sự, 1991.). Ngô là dễ bị nhiễm trùng A. flavus qua vải sợi (Marsh và Payne, 1984) và các điều kiện căng thẳng tại thời điểm nở (thụ phấn) dẫn đến preharvest độc tố aflatoxin trong ngô. A. flavus bào tử như truyền chất độc có rất nhiều vào lúc này. Tại Bắc Carolina, côn trùng hoạt động xuất hiện ít quan trọng trong các sự kiện dẫn đến ô nhiễm aflatoxin bắp hơn nó xuất hiện được ở Georgia (Payne, 1983). Aflatoxin là một vấn đề lớn hơn trong hạt bông trồng ở Tây Nam Hoa Kỳ hơn ở Mỹ đông nam (et al Ashworth, 1969.). Các hiệu ứng phức tạp của độ ẩm tương đối, nhiệt độ, lượng mưa, và các biến thể hàng ngày của họ có thể tương tác để tạo điều kiện thuận lợi cho nhiễm trùng A. flavus và sản xuất aflatoxin ở miền Tây Nam (et al Ashworth, 1969.). Đầu thu hoạch và giảm vào cuối mùa giải thuỷ lợi có thể làm giảm ô nhiễm (Russell và cộng sự, 1976.). Thực nghiệm, việc sử dụng các bào tử của nontoxigenic A. flavus phân lập trong các lĩnh vực bông tây nam đã dẫn đến mức aflatoxin giảm đi đáng kể hạt bông (al Cotty và cộng sự, 1994.). Cottonseeds lưu trữ không đúng cách dễ bị nhiễm độc tố mycotoxin nếu hoạt động của nấm mốc được cho phép.
Các loài Fusarium thường được coi là nấm trường và được cho là sinh sản trước khi thu hoạch (Christensen và cộng sự, 1977.). Tuy nhiên, các loài Fusarium cũng có thể phát triển và sản xuất độc tố mycotoxin trong điều kiện lưu trữ nhất định. Trong bắp, nấm mốc Fusarium được liên kết với thối tai và thối cuống, và trong các hạt nhỏ, chúng có liên quan với các bệnh như bạc lá đầu hay thường được gọi là vảy (tuite et al, 1974.). Fusarium được kết hợp với độ ẩm quá mức ở hoa. Trong ngô, bệnh Fusarium có nhiều thường liên kết với một mùa lạnh đang phát triển ẩm ướt, với thiệt hại côn trùng, điều kiện ấm ở silking, và điều kiện ẩm ướt vào cuối mùa phát triển (Trenholm et al, 1988.).
Trong số các loài Fusarium F. graminearum là một nhà sản xuất chính của deoxynivalenol (DON) và các loài zearalenone (ZEN), nhưng khác Fusarium cũng sản xuất DON và ZEN, cũng như mycotoxin khác (Christensen và cộng sự, 1988;. Marasas et al. , 1984). Điều kiện làm trầm trọng thêm ZEN tích tụ trong ngô bao gồm thời tiết để giữ độ ẩm ở mức 22 - 25%, hoặc thu hoạch bị trì hoãn (Abbas và cộng sự, 1988.). Zearalenone đã được báo cáo xảy ra trong ngô, ngũ cốc khác, và thức ăn ủ chua tại nhiều vùng trên thế giới. đậu nành phong cũng đã được báo cáo là bị ô nhiễm với ZEN (et al Hagler, 1989.). ZEN cũng được tìm thấy trong lúa mì, lúa mạch, yến mạch, hạt vừng lúa miến,, cỏ khô, và silages. DON xảy ra trong các hạt ngũ cốc trên thế giới và có thể tăng trong hạt được lưu trữ với nội dung độ ẩm hạt nhân của 22-25%. Canh tác và sản xuất tối thiểu không canh tác được cho là tăng số lượng bệnh trong hạt nhỏ lúa mì và ngô quay / vì sự sống còn truyền chất độc tăng về dư lượng cây trồng (Trenholm et al, 1988.). độc tố T-2 được sản xuất chủ yếu bởi F. sporotrichioides và poae F., nhưng cũng được sản xuất bởi các loài khác của Fusarium (al Marasas và cộng sự, 1984.). T-2 (và DAS) thường được tìm thấy trong lúa mạch, lúa mì, kê, hạt cây rum, và trong hỗn hợp thức ăn.
Làm thế nào là một mycotoxicosis chẩn đoán?
Hamilton (1978) trình bày một giải thích của các ứng dụng của Koch định đề để mycotoxin. Các định đề như biến đổi là:
1. Tìm các độc tố mycotoxin trong chất nền từ các ổ dịch nghi ngờ nhiễm độc.
2. Tìm trên bề mặt một loại nấm tạo ra độc tố.
3. Gây ra sự nhiễm độc ở động vật thực nghiệm bằng cách nuốt hoặc liên lạc với các độc tố.
Một khi mycotoxicosis được thành lập như một thực thể bệnh, nó không còn cần thiết để lặp lại quá trình. Công nhận các triệu chứng mycotoxicosis và sự hiện diện độc tố mycotoxin trong thức ăn cung cấp một cơ sở đầy đủ để chẩn đoán. Nếu các triệu chứng duy nhất cho độc tố mycotoxin được quan sát, sau đó nó là không cần thiết để xác định độc tố mycotoxin là trong thức ăn.
Mycotoxin kết quả trong một sự tiến triển và đa dạng của các triệu chứng có thể gây nhầm lẫn và có thể làm cho việc chẩn đoán khó khăn (Hesseltine, 1986; Schiefer, 1990). Triệu chứng từ trường hợp lĩnh vực có thể khác nhau từ những quan sát trong điều kiện kiểm soát thử nghiệm vì trong trường hợp lĩnh vực có thể có nhiều độc tố mycotoxin, liều lượng biến tại các khoảng không đều, các môi trường không kiểm soát được, và các yếu tố căng thẳng khác nhau tương tác. Chẩn đoán là rất phức tạp do thiếu nghiên cứu, do thiếu phân tích thức ăn, bởi nhiều mycotoxin có thể, bởi các triệu chứng không đặc hiệu, và bằng cách ức chế miễn dịch dẫn đến các bệnh cơ hội sản xuất các triệu chứng nhiễu. Vì vậy, một chẩn đoán xác định của mycotoxicosis là khó khăn từ các triệu chứng chung, tổn thương mô cụ thể, hoặc ngay cả nguồn cấp dữ liệu phân tích. Tuy nhiên, kinh nghiệm với đàn gia súc bị ảnh hưởng bởi độc tố mycotoxin làm tăng đáng kể khả năng nhận ra một mycotoxicosis. Một quá trình loại trừ các yếu tố khác, kết hợp với phân tích thức ăn và các triệu chứng duy nhất có thể giúp xác định một mycotoxicosis. Một thực tế khác hữu ích trong việc chẩn đoán là một quan sát các phản ứng tích cực hoặc giảm các triệu chứng sau khi sử dụng sản phẩm được biết đến là có hiệu quả trong việc giảm tiếp xúc với độc tố mycotoxin với động vật. Ví dụ về các sản phẩm như vậy là chất ức chế nấm mốc và các đại lý độc tố mycotoxin cô lập. Bất kể những khó khăn trong việc chẩn đoán, mycotoxin cần được xem xét như là một nguyên nhân có thể sản xuất và vấn đề sức khỏe khi thích hợp có triệu chứng và các vấn đề không phải trực tiếp đến các nguyên nhân khác điển hình (Schiefer, 1990).
Làm thế nào để mycotoxin ảnh hưởng đến bò sữa?
Mycotoxin có thể làm tăng tỷ lệ mắc bệnh và làm giảm hiệu quả sản xuất. Một số tác dụng tổng mycotoxin có thể bao gồm:
1) lượng giảm hoặc từ chối thức ăn,
2) giảm sự hấp thụ chất dinh dưỡng và chuyển hóa,
3) rối loạn tiêu hóa bao gồm xuất huyết và hoại tử,
4) mô và cơ quan thiệt hại,
5) hoại tử của các chi,
6) nội tiết tác động,
7) rối loạn sinh sản, phôi thai chết, phá thai,
8) chứng rối loạn thần kinh, chấn động, uncoordination,
9) đàn áp của hệ thống miễn dịch, và
10) tử vong.
Các triệu chứng sẽ phụ thuộc vào các mycotoxin hiện nay. Trong lĩnh vực này, động vật trải qua một mycotoxicosis có thể biểu lộ một vài hoặc nhiều triệu chứng. Họ chỉ đơn giản có thể được xài phí, với một chiếc áo khoác lông thô hoặc ngu si đần độn, có một sự xuất hiện suy dinh dưỡng, sinh sản suy giảm, và (hoặc) một hồ sơ hợp bệnh truyền nhiễm. Một số triệu chứng quan sát thấy với mycotoxicosis có thể được trung học, kết quả của một bệnh cơ hội đó là hiện nay vì sự đàn áp miễn dịch gây ra bởi sự tiếp xúc với độc tố mycotoxin.
Độc tính xảy ra ở cấp độ tế bào. Aflatoxin gây ra những thay đổi DNA, bãi bỏ quy định tế bào, thay đổi tế bào và cái chết. Deoxynivalenol ức chế tổng hợp protein dẫn đến sự phá vỡ các quy định cytokine, phát triển tế bào bị thay đổi và tế bào chết. T-2 độc tố ức chế tổng hợp protein với tế bào chết sau đó. Fumonisin làm thay đổi hoạt động của enzym, trong đó phá vỡ sự chuyển hóa lipid dẫn đến bãi bỏ quy định tế bào và tế bào chết. Zearalenone gắn kết với thụ thể estrogen cytosolic gây ra một phản ứng estrogen và kiểm soát thay đổi nội tiết (Riley và Norred, 1996).
AFLATOXINS
Aflatoxins là một gia đình của các hợp chất cực kỳ độc hại, gây đột biến, và gây ung thư được sản xuất bởi Aspergillus flavus và A. parasiticus (Deiner et a1, 1987;. Kurtzman và cộng sự, 1987.). Toxigenic A. flavus sản xuất phân lập aflatoxins B1, B2 và A. parasiticus và toxigenic phân lập ra aflatoxins B1, B2, G1, và G2 (Cotty et al, 1994.).
Các triệu chứng của aflatoxicosis cấp tính ở động vật có vú bao gồm inappetance, thờ ơ, mất điều hòa, lông thô, và, gan to béo nhạt. Các triệu chứng của nhiễm aflatoxin mãn tính bao gồm giảm hiệu quả thức ăn và sản xuất sữa, bịnh hoàng đản, và giảm sự thèm ăn (Nibbelink, 1986). Giảm tỷ lệ tăng trưởng có thể là đầu mối duy nhất để aflatoxicosis mãn tính và mycotoxicoses khác (Raisbeck và cộng sự, 1991;. Pier, 1992). Cơ chế mà aflatoxins làm giảm tốc độ tăng trưởng có thể là liên quan đến rối loạn trong carbohydrate, protein và chuyển hóa lipid (Cheeke và Shull, 1985).
Tùy thuộc vào sự tương tác với các yếu tố khác, hàm lượng aflatoxin thấp là 100 ppb có thể gây độc cho bò sữa, bò thịt, tuy nhiên mức độ độc hại thường được coi là có từ 300-700 ppb. Garrett et al. (1968) cho thấy ảnh hưởng đến tăng cân và lượng với chế độ ăn có chứa aflatoxin 700 ppb, nhưng nếu tăng trọng lượng gan được sử dụng như là tiêu chí độc tính, sau đó là 100 ppb được coi là độc hại đối với thịt gia súc. Guthrie (1979) cho thấy sự suy giảm hiệu quả sinh sản khi bò sữa cho con bú trong một tình huống lĩnh vực đã được tiêu thụ 120 ppb aflatoxin. Khi bò đã được thay đổi để một chế độ ăn uống miễn phí aflatoxin, sữa sản xuất tăng trên 25%. Patterson và Anderson (1982) và Masri et al. (1969) cũng cho thấy rằng 100 ppb có thể làm giảm sản xuất sữa.
Aflatoxin được sản xuất từ văn hóa được thể hiện được nhiều độc hại đối với bò sữa hơn so với nguyên chất aflatoxin thêm vào khẩu phần ăn (al Applebaum và cộng sự, 1982.). Điều này được cho là kết quả từ mycotoxin khác hiện diện trong nền văn hóa tự nhiên. Trong điều kiện nhất định, A. flavus cũng sản xuất sclerotia, hoặc cơ quan nghỉ ngơi, có chứa ancaloit indole như aflatrem (Wicklow, 1983). Cyclopiazonic acid (CPA), một độc indole tetramic acid, cũng được sản xuất bởi A. flavus (CAST, 1989). Vai trò của các chất độc và các sản phẩm của A. flavus trong aflatoxicoses là không biết đến. Aflatoxin làm giảm khả năng chống bệnh và cản trở khả năng miễn dịch của vật nuôi vaccineinduced (Diekman và Green, 1992).
Cục Quản lý Thực phẩm và Dược Phẩm (FDA) đã thiết lập mức hành động không bắt buộc như là hướng dẫn chính thức để thực thi kiểm soát aflatoxin trong thức ăn động vật (2 bàn, gỗ và Trucksess, 1998). Trộn các thành phần ô nhiễm với các thành phần uncontaminated với mục đích làm giảm nồng độ aflatoxin không được phép.
ZEARALENONE
Zearalenone và zearalenol là chất chuyển hóa estrogen của một số loài Fusarium. Hóa học, zearalenone (ZEN) là một axit lacton resorcylic mà không có độc tính thực tế. Zearalenone là nguyên nhân của hyperestrogenism, hội chứng estrogen, ở lợn. F. graminearum là nấm lớn ZEN-sản xuất của các loài Fusarium gây tai và thân cây ngô thối, nhưng các loài khác của Fusarium sản xuất ZEN, cũng như mycotoxin khác (Christensen và cộng sự, 1988.).
Zearalenone đang nhanh chóng chuyển đổi sang α-và ßzearalenol trong nền văn hóa dạ cỏ (Kiessling và cộng sự, 1984.). α-Zearalenol là c. bốn lần hơn estrogen ở chuột hơn ZEN, trong khi ß-zearalenol là về bình đẳng trong sức mạnh để ZEN (et al Hagler, 1979.). Tuy nhiên, ZEN đã được coi là ít quan trọng hơn cho động vật nhai lại. Ruminal chuyển đổi của ZEN đã được tìm thấy được khoảng 30% trong 48 giờ (Kallela và Vasenius, 1982). Một nghiên cứu kiểm soát với nonlactating bò ăn lên đến 500 mg của ZEN (chế độ ăn uống nồng độ trong khoảng ZEN trang / phút 40) cho thấy không có tác dụng rõ ràng, ngoại trừ lutea corpora được nhỏ hơn ở bò được điều trị (Weaver và cộng sự, 1986b.). Trong một nghiên cứu tương tự với bê nhận được 250 mg của ZEN bằng gelatin viên (chế độ ăn uống nồng độ của ZEN 25-30 ppm), tỷ lệ thụ thai đã chán nản khoảng 25%, nếu không, không có tác dụng rõ ràng đã được ghi nhận (Weaver và cộng sự, 1986a.).
Một số trường hợp báo cáo có liên quan ZEN để một phản ứng estrogen ở động vật nhai lại và đôi khi phá thai như là một triệu chứng (Kallela và Ettala, 1984;. Khamis và cộng sự, 1986; Mirocha et al, 1968;. Mirocha et al, 1974;. Roine et al , 1971.). gia súc khác phản ứng có thể bao gồm viêm âm đạo, âm đạo, năng suất sinh sản kém và mở rộng tuyến vú của bê nguyên. Trong một nghiên cứu thực địa (Coppock et al., 1990), chế độ ăn với khoảng 750 ZEN ppb và DON ppb 500 kết quả tiêu thụ kém, sản xuất sữa bị trầm cảm, tiêu chảy, và thất bại tổng số sinh sản. New Zealand công nhân (Towers và cộng sự, 1995a, b;. Sprosen và Towers, năm 1995;. Smith và cộng sự, 1995) đã thành công ước lượng của ZEN và chất chuyển hóa của nó (ZEN + M) bằng cách đo ZEN tiểu và các chất chuyển hóa của nó trong đó bao gồm zearalanone , α-và-zearalenol ß và α-và ß zearalanol-. ZEN + M lượng dự báo từ tiểu ZEN + M có liên quan với rối loạn sinh sản ở bò cừu và bò sữa.
Trong cừu, ZEN + M là liên quan đến thai thấp hơn, giảm sự rụng trứng, tăng tỷ lệ kết nghĩa và suy giảm là 10 đến 20% trong khả năng sinh sản của ewes. Với bò sữa, đàn gia súc với khả năng sinh sản thấp có mức cao hơn của máu và mức tiết niệu của ZEN + M. Cá nhân trong đàn bò, kiểm tra bởi sờ và xác định là đi xe đạp, đã giảm huyết ZEN + M cấp hơn so với bò mà không được đi xe đạp. Những vấn đề sinh sản ở bò sữa đã được liên kết với ZEN + M nồng độ của khoảng 400 ppb trong các mẫu đồng cỏ.
TRICHOTHECENES
Trichothecenes là một gia đình của các hợp chất liên quan 200-300 dường như đã gây độc tính của họ thông qua sự ức chế tổng hợp protein ở mức độ ribosome. Một số loài Fusarium và chi liên quan đến sản xuất trichothecenes. T-2 độc tố, diacetoxyscirpenol (DAS), và DON thường được tìm thấy trong các sản phẩm nông nghiệp (Desjardins và cộng sự, 1993.). Tuy nhiên, ngoại trừ DON, dường như ô nhiễm nhất với chất độc-2 T và DAS xảy ra sau thu hoạch. Các tác dụng độc hại của trichothecenes bao gồm các hiệu ứng tiêu hóa như nôn mửa, tiêu chảy và viêm ruột. Thiếu máu, giảm bạch cầu, da kích ứng, từ chối thức ăn, và phá thai cũng rất phổ biến. Các trichothecenes, như một nhóm, là ức chế miễn dịch (Sharma, 1993).
DEOXYNIVALENOL
Tác động của DON về bò sữa không được thành lập, nhưng dữ liệu lâm sàng cho thấy mối liên quan giữa DON ô nhiễm và thực hiện chế độ ăn nghèo trong đàn bò sữa, nhưng không thành lập một nguyên nhân và có hiệu lực (chứng sưng có mủ và cộng sự, 1994.). DON do đó có thể là một dấu hiệu cho chất lượng thấp, ô nhiễm độc tố mycotoxin nguồn cấp dữ liệu trong các đàn gia súc. báo cáo trường hợp khác giúp chứng minh một hiệp hội của DON với đàn bò sữa có hiệu suất thấp (Gotlieb, năm 1997 và Seglar, 1997). DON đã được kết hợp với lượng thức ăn chăn nuôi giảm trong nonlactating bò sữa (Trenholm et al, 1985.). Có một xu hướng (P <0,16) cho một mất 13% trong sữa 4% chất béo hiệu chỉnh trong một nghiên cứu sử dụng 18 con bò sữa midlactation (trung bình 19,5 kg sữa), tiêu thụ cho thấy chế độ ăn không chứa độc tố mycotoxin phổ biến khác hơn DON đã được các cấp khoảng 0, 2,7 và 6,5 ppm trong chế độ ăn điều trị (Charmley et al, 1993.). Noller et al. (1979) sử dụng 54 con bò sữa cho con bú trong 3 x 3 thử nghiệm latin vuông với thời gian cho ăn 21-ngày. Gibberella zeae (F. graminearum) ngô bị nhiễm bệnh đã được sử dụng để cung cấp nồng độ ước tính là 0, 1650 và 3300 ppb DON và 0, 65 và 130 của ZEN ppb trong ba chế độ ăn thử nghiệm. Trong khi không uống cũng không sản xuất sữa (22,9 kg / ngày) đã bị ảnh hưởng, bò đã nhận được ô nhiễm hạt tăng cân ít hơn. Ngược lại, Ingalls (1996) nuôi bò cho con bú chế độ ăn có chứa 0, 3.6, 10,9 hoặc 14,6 trang / phút của DON cho 21 ngày, không có tác dụng rõ ràng về lượng thức ăn, sản xuất sữa (30 kg / ngày). DiCostanzo et al. (1995), trong một đánh giá của một số nghiên cứu cá nhân, kết luận rằng thịt bò và cừu gia súc có thể chịu được lên đến 21 trang / phút của DON mà không có tác hại rõ ràng.
FDA đã cung cấp một cố vấn cho DON nồng độ trong lúa mì và các sản phẩm có nguồn gốc từ lúa mì (Bảng 3) (Wood và Trucksess, 1998).
T-2 Toxin
độc tố T-2 được sản xuất chủ yếu bởi F. sporotrichioides và poae F., nhưng cũng được sản xuất bởi các loài khác của Fusarium (al Marasas và cộng sự, 1984.). Dữ liệu với gia súc bị hạn chế, nhưng độc tính của các độc tố T-2 phòng thí nghiệm ở động vật có được tài liệu (Wannemacher et al, 1991.). T-2 là một độc tố mycotoxin độc tố rất mạnh liên kết với viêm dạ dày ruột, xuất huyết đường ruột (Petrie và cộng sự, 1977;. Mirocha et al, 1976.) Và cái chết (Hsu và cộng sự, 1972;. Kosuri et al, 1970.). T-2 chất độc thức ăn cho gia súc tại 0,64 ppm trong 20 ngày dẫn đến cái chết và đẫm máu phân, ruột, và viêm loét abomasal và ruminal (Pier và cộng sự, 1980.). Kegl và Vanyi (1991) quan sát đẫm máu tiêu chảy, ít thức ăn tiêu thụ, giảm sản xuất sữa và không có chu kỳ động dục ở bò tiếp xúc với T-2. Weaver et al. (1980) cho thấy rằng T-2 đã được kết hợp với việc từ chối thức ăn và tổn thương đường tiêu hóa trong một con bò, nhưng không cho thấy một hội chứng xuất huyết. globulin miễn dịch huyết thanh và một số protein bổ sung đã được hạ xuống ở bê nhận được T-2 độc tố (Mann và cộng sự, 1983.). Gentry et al. (1984) đã chứng minh làm giảm tế bào máu trắng và số lượng bạch cầu trung tính ở bê. Một con bê đặt nội khí quản với T-2 trầm cảm nặng phát triển, mất điều hòa hindquarter, knuckling của sự hờ hửng phía sau, bàn chân và chán ăn (Weaver và cộng sự, 1980.).
FUMONISINS
Điều này gia đình của mycotoxin được sản xuất bởi các loài Fusarium trong phần Liseola. F. verticilloides (trước đây là F. moniliforme), một loài gần như là phổ biến ở ngô, và proliferatum F. là những loài chủ yếu sản xuất năng suất cao của fumonisins. Fumonisins B1, B2, và B3 (FB1, FB2, và FB3) được sản xuất trong nền văn hóa nấm hoặc tìm thấy trong các mẫu ngô tự nhiên bị ô nhiễm (Cawood et al, 1991.). Thức ăn bị nhiễm verticilloides F. từ lâu đã gắn liền với dịch chao đảo mù (ngựa leucoencephalomalacia, elem) trong equines (Wilson và cộng sự, 1985.). Fumonisin B1 lần đầu tiên được phân lập tại Nam Phi, nơi moniliforme F. từ lâu đã gắn liền với vấn đề động vật (Gelderblom et al, 1988.). Fumonisin đã được chứng minh gây ra leucoencephalomalacia ở ngựa (Marasas et al, 1988.), Phù phổi ở lợn (Harrison và cộng sự, 1990.) Và hepatoxicity ở chuột (Gelderblom et al., 1991). Fumonisins có cấu trúc tương tự như sphingosine, một thành phần của sphingolipids. Sphingolipids đang ở nồng độ cao trong myelin và trong các mô thần kinh nhất định. Fumonisin độc được cho là kết quả của sự rối loạn của sinh tổng hợp sphingolipid (Riley et al, 1996.). Một USDA, APHIS điều tra năm 1995 bắp từ Missouri, Iowa và Illinois cho thấy 6,9% có nhiều hơn 5 ppm fumonisin B1 (Anon., 1995). Murphy et al. (1993) báo cáo nồng độ fumonisin trong ngô cho các loại cây trồng Iowa, Wisconsin, và Illinois. Tỷ lệ lây nhiễm đã được lớn hơn 60% và nồng độ trong khoảng 0-37,9 trang / phút. Bắp chiếu chứa c. 10 lần nội dung fumonisin của ngô ban đầu.
Theo http://dairyvietnam.com
.jpg)
