PGs.Ts Trần Thị Dân, PGs. Ts. Nguyễn Ngọc Tuân
Diễn biến bệnh tai xanh ở Việt Nam
Đến nay, các nhà khoa học thú y thế giới vẫn chưa biết rõ nguồn gốc của vi-rút gây bệnh tai xanh (PRRS) và chưa kiểm soát vi-rút hoàn toàn nên bệnh vẫn xảy ra trầm trọng ở Việt Nam và nhiều quốc gia trên thế giới.
Ở nước ta, bệnh này được phát hiện trên đàn heo giống nhập từ Mỹ vào năm 1997 (kỹ thuật ELISA phát hiện kháng thể) nhưngheo không có triệu chứng bệnh. Số trại nhiễm và số heo dương tính kháng thể tăng qua các năm, lần lượt là 35% số trại và 18% heo trong năm 1997 (Nguyễn Lương Hiền và ctv, 2000), 85% số trại và 36% heo vào năm 2003 (Trần Thị Bích Liên và Trần Thị Dân, 2007). Đến năm 2007, bệnh đã xảy ra ở 26 tỉnh thành thuộc 3 miền trên cả nước với trên 70.000 heo mắc bệnh, số heo chết và tiêu hủy trên 17.000 con.
Năm 2010, bệnh phát tán ở 47 tỉnh thành với 833.641 heo mắc bệnh, trong đó 457.708 heo chết và tiêu hủy. Đầu năm 2012 đến nay, bệnh xảy ra tại 9 tỉnh phía Bắc (tháng 1 đến tháng 6) rồi đến Bạc Liêu, Đồng Nai, Bình Dương và Long An (tháng 6/2012) nhưng quy mô ổ dịch nhỏ hơn so với năm 2010 (báo cáo của Cục Thú Y). Đến ngày 4/7/2012, bệnh đang xảy ra ở huyện Trảng Bom, Cẩm Mỹ, Vĩnh Cửu, Long Thành và Nhơn Trạch của Đồng Nai, số heo tiêu hủy của cả tỉnh khoảng 2.400 con nếu tính từ cuối tháng 5/2012. Nguyễn Thị Mến (2011) khảo sát vùng dịch gồm 10.375 hộ chăn nuôi (trong đó 21,8% hộ có heo bệnh và 50% heo bệnh) đã cho biết đàn heo còn lại phải chịu chi phí tăng thêm 245.000 đồng/heo giống và 159.000 đồng/heo nuôi thịt do tiền hỗ trợ tiêu hủy heo bệnh từ ngân sách nhà nước. Tương tự, ởHoa Kỳ hằng năm bệnh PRRS gây tổn thất khoảng 668 triệu đôla (tương đương 13.360 tỷ VNĐ) chưa kể chi phí thuốc vắc xin, thuốc điều trị, chẩn đoán và an toàn sinh học.
Biểu hiện triệu chứng trên heo bệnh PRRS đã thay đổi qua hai mốc thời gian.
(1) Trước năm 2007, bệnh chủ yếu gây sẩy thai và heo nái giảm năng suất sinh sản, heo con sau cai sữa biểu hiện bệnh đường hô hấp, viêm kết mạc mắt và phù mi mắt.
(2) Từ cuối năm 2006, xuất hiện vi-rút biến chủng tuýp 2 (dòng Bắc Mỹ) tại Trung Quốc cùng với vận chuyển trái phép heo bệnh và không áp dụng nghiêm túc an toàn sinh học ở trại/hộ chăn nuôi, hậu quả là dịch PRRS lây lan mạnh trên diện rộng với nhiều trường hợp phụ nhiễm vi khuẩn, nhất là người bị nhiễm vi khuẩn Streptococcus suis gây chết do tiếp xúc heo bệnh tai xanh. Biểu hiện bệnh trên heo nặng hơn và có thể nhầm lẫn với bệnh dịch tả heo, bao gồm sốt và đỏ mình (77% số heo bệnh), viêm kết mạc mắt (10%), ho (15%), xuất huyết vành tai hoặc tai xanh (5%), nái sẩy thai (66%), nái chết lúc đẻ (4,5%), heo sau cai sữa có thể tiêu chảy. Tại vùng dịch tai xanh năm 2010 (có 10.375 hộ chăn nuôi) ở một tỉnh đồng bằng sông Cửu Long, khoảng 21,8% số hộ chăn nuôi có heo bệnh với các triệu chứng nêu trên, và tỷ lệ heo bệnh lên đến 50%. Trong 11 tuần xảy ra dịch, tỷ lệ hộ mới mắc bệnh đạt đỉnh cao vào tuần thứ 4 rồi giảm dần trong điều kiện công bố dịch. Viêm phổi, sưng hạch lymphô và xuất huyết lách/thận là các bệnh tích thường gặp. Nếu sớm điều trị phụ nhiễm vi khuẩn bằng kháng sinh phổ rộng, tỷ lệ khỏi bệnh khoảng 33-55% (thấp nhất ở heo sau cai sữa đến 2 tháng tuổi). Nhìn chung, triệu chứng bệnh khá đa dạng, liên quan đến tổn thương thành mạch máu và phụ nhiễm.
(a) Đỏ da và thở khó (b) Chảy nước mũi và tai xanh
Hình 1.Heo bệnh PRRS
Đặc điểm mầm bệnh và tính khả thi trong kiểm soát vi-rút
Sức sống của vi-rút PRRS giảm nhanh khi nhiệt độ tăng. Nó bị bất hoạt hoàn toàn ở 37°C trong 48 giờ và 45 phút ở 56°C. Vi-rút mất khả năng gây nhiễm rất nhanh ở pH dưới 6 (môi trường axít nhẹ) và trên 7,5 (môi trường kiềm). Ở 25–27°C, vi-rút không tồn tại trên vật dụng bằng nhựa, sắt thép, cao-su, gỗ, trấu, bắp hoặc áo quần vải bông sử dụng lần đầu.Tuy nhiên, vi rút PRRS khá bền trong môi trường nuôi cấy, huyết thanh và huyễn dịch mô khi nhiệt độ lạnh âm 70°C, và tồn tại 9 ngày trong nước giếng; điều này ngụ ý rằng người chăn nuôi không nên vất bỏ heo chết xuống sông/suối hoặc vận chuyển heo đang mắc bệnh, và nên tẩy uế sát trùng tất cả các chất thải từ heo bệnh.
Ở 20-25°C, vi-rút bất hoạt hoàn toàn (vỏ của vi-rút bị phá vỡ) bởi clor 0,03% trong 10 phút, i-ốt 0,0075% trong 1 phút, hợp chất amôn bậc bốn 0,006% trong 1 phút. Tóm lại, vi-rút giảm khả năng gây lây nhiễm và dễ bị tiêu diệt ở điều kiện môi trường khô, bởi nhiệt hoặc chất sát trùng thông thường.
Vi-rút PRRS có khả năng nhiễm mạnh. Heo dễ dàng bị nhiễm bởi vài hạt vi-rút (virion); tuy nhiên, vi-rút không lây lan nhanh vì chúng có khuynh hướng nhân lên trong đại thực bào (bạch cầu đơn nhân đã biệt hoá) ở các mô, đặc biệt ở phổi và hạch bạch huyết. Như thế, người chăn nuôi phải theo dõi đàn heo mỗi ngày và sớm xử lý heo bệnh (cách ly, sát trùng và giữ khô chuồng trại, giết huỷ heo có triệu chứng nghi ngờ). Heo nuôi ở các giai đoạn tuổi đều có thể mắc bệnh nhưng vi-rút nhân lên mạnh ở heo non nên chúng bị bệnh nặng hơn so với heo trưởng thành, thí dụ 61% heo cai sữa so với 41% heo sinh sản mắc bệnh trong một ổ dịch năm 2010 ở một tỉnh đồng bằng sông Cửu Long. Do đó, heo ở mỗi giai đoạn tuổi khác nhau nên được nuôi trong các dãy chuồng riêng biệt, nhất là giai đoạn sau cai sữa.
Heo rừng nhạy cảm nhưng hiếm khi mắc bệnh; tuy nhiên trong ổ dịch, heo rừng lai cũng mắc bệnh khi nuôi chung với heo nhà (Đồng Nai, 6/2012).Vịt nhạy cảm với vi-rút PRRS nhưng vi-rút không nhân lên trong cơ thể vịt. Do đó, không nhốt lẫn lộn các động vật khác nhau trong dãy chuồng heo nhà.
Khi vi-rút PRRS đã hiện diện trong đàn heo, tình trạng nhiễm sẽ trở nên dai dẵng. Ba khía cạnh cần lưu ý:
(1) Vi-rút có khả năng biến chủng mặc dù sự biến chủng chỉ mới được đánh giá dựa trên thay đổi trình tự của đoạn nucleotit.
(2) Vi-rút gây suy giảm miễn dịch vì làm hư hại đại thực bào nên bạch cầu này giảm khả năng trình diện kháng nguyên và chậm kích hoạt miễn dịch tạo kháng thể trung hoà vi-rút. Vì gây suy giảm miễn dịch nên tạo điều kiện cho các mầm bệnh khác tấn công gây chết, nhất là trong điều kiện quản lý phòng bệnh không hợp lý, stress do thời tiết, chuồng trại không thoáng mát, dinh dưỡng không thỏa mãn nhu cầu của các giai đoạn sinh trưởng và sức sản xuất. Nhiễm dai dẵng không liên quan đến tuổi heo ở thời điểm nhiễm mà tùy thuộc tình trạng miễn dịch của đàn heo đang nhiễm vi-rút và sự hiện diện của những heo nhạy cảm (heo sơ sinh, heo mới nhập đàn, heo mới cai sữa, hoặc heo giảm lượng kháng thể dưới mức bảo hộ).
(3) Sau khi đạt đỉnh cao trong máu, lượng vi-rút huyết giảm nhanh chóng, phần lớn heo không còn nhiễm vi-rút huyết vào khoảng 28 ngày sau nhiễm mặc dù vẫn có thể phát hiện RNA của vi-rút trong huyết thanh bằng kỹ thuật RT-PCR lúc 251 ngày sau nhiễm. Tuy nhiên bào thai nhiễm vi-rút trong giai đoạn đầu của thai kỳ thì vẫn phát hiện được RNA của vi-rút trong máu lúc 228 ngày sau khi sinh. Sau khi giảm trong máu, vi-rút vẫn tiếp tục nhân lên ở các hạch lymphô (nhất là hạch amidan, hạch bẹn …) với mức độ chậm nên gây nhiễm dai dẵng. Ngoài ra, vi-rút PRRS có thể có biến chủng nếu mua heo từ nhiều nguồn nhiễm chủng vi-rút PRRS khác nhau hoặc sử dụng vắc-xin phòng bệnh PRRS không hợp lý, khi ấy dịch tễ bệnh có thể trở nên phức tạp. Do đó, ngăn ngừa nhiễm vi-rút PRRS vào trại, giảm stress cho heo và kiểm soát phụ nhiễm trên đàn heo mắc bệnh PRRS là những giải pháp cần được quan tâm.
Nguồn chứa và đường xâm nhập của mầm bệnh
Heo bệnh phát tán mầm bệnh qua nước bọt, chất tiết từ mũi, nước tiểu, tinh dịch và hiếm khi qua phân. Heo nái mang thai nhiễm bệnh vào cuối thai kỳ thì phát tán mầm bệnh qua sữa. Trong số heo nái sẩy thai, 88% nái sẩy thai ở tháng thứ ba của thai kỳ. Vi-rút gây chết thai giai đoạn cuối của thai kỳ vì thụ thể tiếp nhận vi-rút PRRS chỉ xuất hiện ở thai heo từ 70 ngày tuổi; như thế, thai mới chết hoặc thai yếu là một trong các nguồn lây nhiễm trong đàn heo.
Vi-rút trong tinh dịchđược quan tâm vì tinh heo đực được truyền phối cho nhiều heo nái. Thời gian phát tán mầm bệnh trong tinh dịch rất thay đổi. Người ta phát hiện được vi-rút trong tinh dịch của heo đực giống sau 92 ngày gây nhiễm bệnh, hoặc 30 ngày sau khi tiêm vắc xin nhược độc MLV (sau đó, vi-rút của vắc-xin không còn tìm thấy trong tinh dịch).
Truyền lây gián tiếp bằng kim tiêm đã nhiễm vi-rút, người hoặc động vật khác mang vi-rút từ máu/dịch chất của heo bệnh, côn trùng phơi nhiễm mầm bệnh (chuột, ruồi, muỗi). Truyền lây gián tiếp bằng khí dung (không khí) lại phụ thuộc vào biến thể vi-rút và các yếu tố môi trường. Các yếu tố nguy cơ cho sự phát tán vi-rút qua không khí từ nguồn bệnh đến một quần thể khác gồm hướng gió và vận tốc (kể cả gió từng cơn với vận tốc thấp), nhiệt độ thấp, ẩm độ cao và nắng yếu.
Hình 2.Không nên nhốt chó trong chuồng heo Hình 3. Không nuôi chung heo rừng với heo nhà
Tóm lại, heo cảm thụ vi-rút PRRS bằng nhiều con đường phơi nhiễm; bao gồm đường mũi, đường tiêm bắp, đường miệng, tử cung và âm đạo. Liều gây nhiễm có lẽ khác nhau tùy theo đường phơi nhiễm. Người ta đã gây nhiễm thành công cho heo khi tiêm vào bắp cơ với liều ít hơn 20 hạt vi-rút PRRS, hoặc liều gây nhiễm 50% (ID50) bằng đường miệng và đường mũi lần lượt là 105,3 TCID50 và 104,0 TCID50. Tuy nhiên, sự truyền lây biến thiên trong các ổ heo con. Một số bầy có huyết thanh chuyển dương sớm (lúc 6-8 tuần tuổi), nhưng cũng có cá thể chuyển dương lúc 12 tuần tuổi. Do đó, cần định kỳ xét nghiệm các nhóm heo trong trại để biết sự biến động kháng thể trong đàn. Tuy nhiên, mức kháng thể dựa vào kết quả ELISA không thể hiện khả năng bảo hộ cũng như tình trạng nhiễm PRRS có ổn định hay không, cho nên người chăn nuôi cần lấy thêm mẫu phổi và hạch lymphô của thai sống để xét nghiệm vi-rút nhiễm qua thai. Định nghĩa về trại nhiễm PRRS ổn định đã được nêu trong bài viết về an toàn sinh học trong số ấn bản đầu tiên của Bản Tin Kỹ Thuật này.
Hình 4.Đáp ứng miễn dịch của heo chống lại vi-rút PRRS (Martelli, IPVS, 2012)
Các giải pháp khống chế bệnh PRRS
Những đặc điểm của bệnh cho thấy người chăn nuôi phải phối hợp nhiều biện pháp khống chế bệnh (ngăn chận vi-rút xâm nhập vào trại, hoặc giảm nhiễm vi-rút và giảm tỷ lệ heo bệnh), từ đó có thể tiến tới thanh toán bệnh. Bên cạnh những việc cần lưu ý đã nêu trong các phần viết ở trên (các thông tin in nghiêng màu đỏ), những giải pháp sau đây được đề nghị dựa vào các ghi nhận thực tế trong điều kiện còn nhiều hộ chăn nuôi nhỏ lẻ ở Việt Nam.
1. Áp dụng triệt để an toàn sinh học: không nuôi heo ở các vị trí gần lò mổ/đường giao thông/chợ, tường rào tách riêng khu chăn nuôi, có khoảng sân tách xa chuồng nuôi để bán heo hoặc nhận nguyên liệu/thức ăn từ bên ngoài, cảnh giác tình trạng mang mầm bệnh từ nhân viên đi gieo tinh heo/chuyên chở thức ăn/thương lái mua heo/thú y viên, vệ sinh sát trùng tay chân/giày dép/quần áo trước khi vào khu vực nuôi heo, biết rõ nguồn mua tinh heo, không để dòng nước thải từ các hộ chăn nuôi xung quanh chảy gần chuồng heo của trại nhà, khử trùng nước sông/ao trước khi dùng cho heo, đun sôi thức ăn thừa của gia đình hoặc từ các hộ/quán ăn chung quanh trước khi cho heo ăn. Dùng kim tiêm riêng cho mỗi bầy heo.
2. Bảo đảm vệ sinh chuồng và xung quanh dãy chuồng (kể cả sân của khu vực bán heo) sao cho sạch, khô và thoáng mát, kể cả sạch bụi (màng nhện).
3. Heo con được bú đủ sữa đầu và giảm tạo stress cho heo theo mẹ (giữ ấm và khô sạch, không ghép bầy nhiều lần, cung cấp nước uống sạch cho heo con càng sớm càng tốt).
4. Giảm tạo stress cho heo sau cai sữa, thí dụ: tập ăn sớm với thức ăn dễ tiêu hoá, không cai sữa sớm trước 21 ngày tuổi, không nhốt mật độ đông (diện tích 0,3 m2 cho một heo sau cai sữa) và chuồng thoáng mát nhưng không lạnh ẩm.
5. Ở trại đã nhiễm bệnh mà chưa dùng vắc-xin, gây nhiễm thích nghi cho heo hậu bị hoặc heo nái chưa bệnh sao cho chúng nhiễm nhẹ các chủng vi-rút có trong trại và phải hoàn tất giai đoạn phục hồi (không còn nhiễm vi-rút huyết) trước khi phối giống bằng cách hậu bị/nái được nhốt gần chuồng nái bệnh đã khoẻ lại, tiêm huyết thanh hoặc cho ngửi máu/nhai dây có máu từ heo bệnh.
6. Sử dụng vắc-xin phòng bệnh tai xanh còn là vấn đề bàn cãi mặc dù đã có hiệu quả trong thực tế do bởi các lo ngại về biến chủng sau khi tiêm vắc-xin sống nhược độc và quy trình chủng thế nào là hợp lý, đặc biệt khi chưa có nhiều xét nghiệm ở Việt Nam để đánh giá sự thải vi-rút của vắc-xin qua bào thai hoặc ra môi trường bên ngoài. Nếu áp lực bệnh chung quanh trại quá lớn mà trại không bị nhiễm, có thể dùng vắc-xin chết tạo miễn dịch trong đàn mà không sợ mầm bệnh từ vắc-xin. Khi trại đã nhiễm bệnh, nên tham khảo ý kiến chuyên môn từ cán bộ kỹ thuật có kinh nghiệm trước khi dùng vắc-xin sống nhược độc.
7. Thực hiện quy trình phòng các bệnh khác, bao gồm vắc-xin phòng bệnh dịch tả heo và long móng lở mồm, quản lý bệnh do PCV2, kể cả quy trình dùng kháng sinh phòng bệnh do vi khuẩn bởi vì vi-rút PRRS gây ức chế miễn dịch.
8. Bên cạnh quy trình nuôi dưỡng hợp lý và tránh dùng thức ăn nhiễm nấm mốc, hiệu quả của các chất hỗ trợ khả năng đề kháng của heo (beta-glucan tiêm hoặc bổ sung vào thức ăn, interferon tiêm cùng với vắc-xin chết) tùy thuộc vào diễn biến bệnh của trại. Do đó, nên ghi chép năng suất và diễn biến sức khoẻ của đàn heo mỗi ngày khi dùng chất hỗ trợ.
Xem thêm Tạo Khu Vực An Toàn PRRS Cho Trại
Kiểm Soát PRRS Trên Heo
Xem thêm Tạo Khu Vực An Toàn PRRS Cho Trại
Kiểm Soát PRRS Trên Heo
Tài liệu tham khảo
Nguyễn Lương Hiền và ctv, 2000. Báo cáo khoa học CNTY 1999-2000, trang 244-249.
Nguyễn Thị Mến, 2011. Luận văn cao học, ĐHNL, TPHCM.
Rowland R. et al, 2003. Vet. Microbiol. 96: 219-235.
Trần Thị Bích Liên và Trần Thị Dân, 2007. Tạp chí KHKTTY 14(6): 5-9.
UV-Việt Nam
.jpg)
